آکادمی علوم چین نشان می دهد که کمبود لوسین می تواند منجر به اختلال عملکرد مرکزی شود.

در یک مطالعه جدید ، محققان موسسه علوم تغذیه در سیستم عصبی مرکزی مکانیسم انجام این کار را آشکار کردندلوسینکمبود متابولیسم چربی محیطی را تنظیم می کند ، مقاله به صورت آنلاین در Molecular Endocrinology ، مجله بین المللی غدد درون ریز مشهور منتشر شد. این تحقیقات توسط فیفان گو ، محقق در موسسه تغذیه ، که در سال 2001 دکترای نوروبیوشیمی از دانشگاه توکیو در ژاپن دریافت کرده بود ، انجام شد و بعداً به عنوان محقق پسادکتری در ایالات متحده کار کرد ، در سال 2007 ، به عنوان یک کارمند استخدام شد. پژوهشگر موسسه علوم تغذیه در آکادمی علوم چین ، و در برنامه 100 نفره انتخاب شد. این کار توسط برنامه 973 ، بنیاد علوم طبیعی ، کمیسیون علم و فناوری شانگهای و آکادمی علوم چین پشتیبانی می شود. مسیر سیستم عصبی مرکزی ارتباط تنگاتنگی با شبکه تنظیمی مولکولی متابولیک بافتهای محیطی دارد و اختلال در عملکرد آن علت مهمی برای بیماریهای متابولیک است. سیستم عصبی مرکزی ، به ویژه هیپوتالاموس ، نقش مهمی در تشخیص مواد مغذی و تنظیم متابولیسم دارد. هیپوتالاموس ، که دارای دو عملکرد عصبی و غدد درون ریز است ، می تواند به طور مستقیم وضعیت تغذیه ای بدن را احساس کرده و تنظیم متابولیک بافت های محیطی را از طریق مسیر سیگنال حس تغذیه فعال کند. در حال حاضر ، هیچ گزارش مفصلی در مورد القای تغذیه مرکزی آمینو اسیدها و تنظیم آن بر متابولیسم محیطی وجود ندارد. لوسین یکی از اسیدهای آمینه ضروری بدن است و تنظیم کننده متابولیک مهم است. تحقیقات قبلی این تیم نشان داد که کمبود لوسین می تواند تغییرات متابولیکی گسترده ای در بافت های محیطی بدن ایجاد کند ، از جمله سرکوب سنتز اسیدهای چرب کبد ، افزایش حساسیت به انسولین ، کاهش سریع چربی در شکم و افزایش تولید گرما در بافت چربی قهوه ای. همچنین مشخص شده است که کمبود لوسین می تواند در مسیرهای سیگنال دهی متعدد در هیپوتالاموس تغییر ایجاد کند ، پیشنهاد می شود که هیپوتالاموس می تواند به کمبود لوسین پاسخ دهد و متابولیسم لیپیدهای محیطی را پس از یک سری ادغام سیگنال تنظیم کند ، اما مکانیسم خاص آن مشخص نیست. به در این مطالعه ، دکتر چنگ یینگ و ژانگ کیان از گروه Guo' دریافتند که موش هایی که رژیم غذایی کمبود لوسین داشتند ، سطح لوسین هیپوتالاموس خود را به سرعت پس از تزریق لوسین داخل مغزی و بطنی به سرعت بازیابی کردند و می توانند از کمبود لوسین ناشی از از دست دادن جلوگیری کنند. چربی سفید و تولید حرارت چربی قهوه ای تغییرات فنوتیپی را افزایش می دهند. مطالعات نشان داده است که تزریق مرکزی لوسین می تواند سطح فسفوریلاسیون لیپاز حساس به هورمون (HSL) در بافت چربی سفید و سطح بیان پروتئین جدا نشده 1 (UCP1) را در بافت چربی قهوه ای تغییر دهد. مطالعات بیشتر نشان داده است که کمبود لوسین منجر به افزایش بیان هورمون کورتیکوتروپین (CRH) در هسته پارا بطنی هیپوتالاموس می شود که به نوبه خود باعث فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک می شود ، از یک سو باعث افزایش چربی در چربی سفید می شود. بافت ، که افزایش سطح فسفوریلاسیون HSL را نشان داد ، از سوی دیگر ، باعث افزایش مصرف انرژی در بافت چربی قهوه ای شد ، که نشان داد افزایش UCP1 EXPRESSION ترکیبی از این دو باعث از بین رفتن سریع چربی شکمی می شود. در آزمایشات آزمایشگاهی ، مشخص شد که لوسین فاقد مسیر سیگنال GS/CAMP/PKA/CREB برای فعال کردن نورونهای هیپوتالاموس است و Creb مستقیماً بر روی منطقه پروموتر CRH عمل می کند و بیان CRH را تنظیم می کند. این مطالعه اولین مطالعه ای است که نشان می دهد CRH هیپوتالاموس توسط سطح لوسین تنظیم می شود و تنظیم کننده اصلی متابولیسم چربی و انرژی محیطی ناشی از کمبود لوسین است. نتایج این مطالعه یک پایه محکم برای مطالعه بیشتر اسیدهای آمینه حس کننده مرکزی و تنظیم متابولیسم چربی محیطی ایجاد کرده و درک افراد' از تنظیم متابولیسم محیطی توسط سیستم عصبی مرکزی را غنی کرده است. برای عمیق کردن درک مکانیسم چاقی و بیماریهای متابولیک مرتبط مفید است